氮素是影響植物生長發(fā)育的重要營養(yǎng)元素，氮素缺乏會減慢植物細胞分裂速度，影響葉片生長，降低光合作用，導(dǎo)致作物產(chǎn)量降低和品質(zhì)下降。當前，蘋果生產(chǎn)中氮肥投入過量，氮素利用效率不高，造成了資源浪費和環(huán)境污染。提高蘋果樹對低氮脅迫的抗性和氮素利用效率，有助于在減少氮肥投入的基礎(chǔ)上保持植株的正常生長。因此，闡明蘋果樹響應(yīng)低氮脅迫的分子機制，對培育耐低氮蘋果新品種，保障蘋果產(chǎn)業(yè)可持續(xù)發(fā)展具有重要意義。
近日，Horticulture Research上線了（Advance Access）我院蘋果抗逆與品質(zhì)改良創(chuàng)新團隊馬鋒旺教授課題組的題為“The m6A reader MhYTP2 regulates the stability of its target mRNAs contributing to low nitrogen tolerance in apple ( Malus domestica ) ”研究論文，該研究發(fā)現(xiàn)m6A閱讀蛋白MhYTP2通過調(diào)控其靶標mRNAs的穩(wěn)定性提高了蘋果植株對低氮脅迫的耐受性。
該研究中，通過對野生型和MhYTP2過表達的轉(zhuǎn)基因蘋果植株進行為期30天的低氮脅迫處理，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：在低氮脅迫條件下，過表達MhYTP2提高了蘋果植株的尿囊素酶活性，從而有助于分解尿囊素，這有利于植株保持較高的氮素供應(yīng)能力。同時，過表達MhYTP2能夠維持低氮脅迫條件下蘋果根系的生長，增加了植株對氮素的吸收面積。此外，過表達MhYTP2顯著增強了蘋果植株的自噬活性，這有助于增強蘋果植株對氮素缺乏的適應(yīng)能力。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，MhYTP2能夠結(jié)合并穩(wěn)定尿囊素酶編碼基因MdALN（參與尿囊素分解代謝過程和蘋果細胞對氮饑餓的響應(yīng)）、蛋白激酶編碼基因MdPIDL（參與根毛伸長過程）、WD40類蛋白編碼基因MdTTG1（參與毛狀體分化過程）和自噬相關(guān)蛋白編碼基因MdATG8A（參與調(diào)控自噬）的mRNAs。同時，MhYTP2可以加速根毛缺陷編碼基因MdRHD3（根毛缺陷）mRNA的降解。本研究在野生型蘋果植株的根系中分別過表達和干擾了MdALN、MdPIDL、MdTTG1、MdATG8A和MdRHD3，明確了這些基因在蘋果抵抗低氮脅迫中的功能。此外，通過在過表達MhYTP2的蘋果植株中分別敲低MdALN、MdPIDL、MdTTG1和MdATG8A，或者過表達MdRHD3，明確了MhYTP2對低氮脅迫抗性的調(diào)控依賴于上述基因。
綜上：蘋果m6A閱讀蛋白MhYTP2通過直接結(jié)合上述基因的mRNAs并影響其穩(wěn)定性，提高了蘋果植株對低氮脅迫的抗性（圖 1）。本研究豐富了蘋果耐低氮脅迫的調(diào)控機制，為利用基因工程手段提高蘋果低氮脅迫抗性提供了理論依據(jù)。
圖1. 蘋果m6A閱讀蛋白MhYTP2通過調(diào)控其靶標mRNAs的穩(wěn)定性提高蘋果對低氮脅迫的抗性模式圖
我校作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室/陜西省蘋果重點實驗室/園藝學院蘋果抗逆與品質(zhì)改良創(chuàng)新團隊馬鋒旺教授和劉長海副教授為該論文通訊作者，博士研究生郭甜麗為該論文第一作者。該研究得到國家自然科學基金、國家蘋果產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系和陜西省重大科技專項等項目的資助。
