報告題目：晚疫病菌效應蛋白Pi06432靶向馬鈴薯泛素樣結構域蛋白StUDP分子機制研究
報告人：王紫薇 博士
報告時間：2023年4月13日（周四）15：00-16：00
報告地點：園藝樓207會議室
報告人簡介：
王紫薇，西北農(nóng)林科技大學在讀博士研究生。2015-2019本科期間就讀于河南農(nóng)業(yè)大學園藝學院園藝專業(yè)；2019至今就讀于至西北農(nóng)林科技大學園藝學院蔬菜學專業(yè)。碩博連讀期間以共同一作身份在《New Phytologist》發(fā)表論文一篇。
內容摘要
由致病疫霉菌（ Phytophthora infestans ）引起的馬鈴薯晚疫病是馬鈴薯生產(chǎn)上的第一大病害，該類病菌可分泌大量效應蛋白到寄主植株中，通過靶向寄主中防衛(wèi)相關的蛋白而促進植物感病。研究效應蛋白與寄主靶標的互作機理，有利于解析晚疫病菌致病機制和馬鈴薯的抗病或感病機制，為馬鈴薯抗病育種提供理論基礎。本研究鑒定到晚疫病菌效應蛋白Pi06432的寄主靶標StUDP，明確了StUDP是植物對疫霉菌抗性的負調控子。進一步研究發(fā)現(xiàn)UDP與蛋白酶體的多個亞基互作，且UDP可減弱其中一個亞基RPT3b的穩(wěn)定性，從而干擾19S蛋白酶體的組裝、抑制蛋白酶體的活性。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)Pi06432對StRPT3b蛋白穩(wěn)定性的減弱和對蛋白酶體活性的抑制依賴于其寄主靶標UDP。對StUDP過表達植物材料進行蛋白組測序發(fā)現(xiàn)StUDP顯著降低了SA合成相關的關鍵轉錄因子SARD1的蛋白累積。此外，SA含量測定結果表明Pi06432和StUDP均顯著抑制了植物中的SA水平。本研究揭示了晚疫病菌效應蛋白Pi06432通過靶向并穩(wěn)定寄主免疫負調控子StUDP，從而降解26S蛋白酶體亞基RPT3b、減弱蛋白酶體活性，進而抑制SA介導的免疫反應，促進植物感病。本研究發(fā)現(xiàn)了疫霉菌效應蛋白新的寄主靶標UDP，并解析了效應蛋白通過操縱該靶標而促進寄主感病的分子機理，為馬鈴薯抗晚疫病育種提供了理論基礎。
參與方式：
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文章鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/nph.18749.
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